ST
Elevasi Miokard Infark (STEMI)
ST Elevasi Miokard Infark
(STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi
aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak
faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi
tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:
|
No
|
Lokasi
|
Gambaran EKG
|
|
1
|
Anterior
|
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
|
|
2
|
Anteroseptal
|
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
|
|
3
|
Anterolateral
|
Elevasi segmen ST
dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
|
|
4
|
Lateral
|
Elevasi segmen ST
dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q
di I dan aVL
|
|
5
|
Inferolateral
|
Elevasi segmen ST
dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL).
|
|
6
|
Inferior
|
Elevasi segmen ST
dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
|
|
7
|
Inferoseptal
|
Elevasi segmen ST
dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
|
|
8
|
True posterior
|
Gelombang R tinggi di
V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
|
|
9
|
RV Infraction
|
Elevasi segmen ST di
precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan
konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya
tampak dalam beberapa jam pertama infark.
|
A. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika
plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi
local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous
cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard
yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai
epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya
sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard
ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas
dan daerah non infark mengalami dilatasi.
B.
Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan
di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri
dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit,
diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya
dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah
jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat
atau pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah,
takut, berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun
pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan
aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa
jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara
jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah
anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis
otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan
intensitas suara jantung dan paradoxal
splitting suara jantung S2 merupakan
pertanda disfungsi ventrikel jantung.
C.
Faktor Resiko
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1.
Umur
2.
Jenis kelamin
3.
Suku bangsa dan warna kulit
4.
Genitik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1.
Hipertensi
2.
Hiperlipidemia
3.
Merokok
4.
Diabetes mellitus
5.
Kegemukan
6.
Kurang gerak dan kurang
olahraga
7.
Konsumsi kontrasepsi oral.
D. Diagnosis
1.
Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di
daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih
benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak
ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan
perasaan akan mati.
2.
Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan
dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung
kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
3.
EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead
EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami
oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran
EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian
kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat
dilihat pada lead II, III, dan aVF.
4.
Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk
dalam ruang interstitial dan masuk ke
sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab
itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang
disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST),
lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain
(MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar
serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
E.
Penatalaksanaan Medis
Time
is muscle semboyan dalam penanganan STEMI,
artinya semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal
sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah
REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi
ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan
invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen
fibrinolitik).
PCI
walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat per
infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat
per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati
sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju
jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon
maupun pemasangan cincin/stent..
Walaupun
terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse seperti
umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu
perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar
1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI.
F. Penatalaksanaan
Fisioterapi
Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi
tiga tahap yaitu pada tahap in patient, tahap
out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi
adalah mencegah atau menangani sequelae dari
bed rest. Teknik-teknik yang
digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan
aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan
secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada
saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas
sehari-hari secara mandiri.
Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk
pasien jantung bisa dilakukan dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih
per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan di rumah, atau bisa
juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih memudahkan pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien
jantung sekarang telah banyak tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk
melakukan program latihan bersama pasien jantung lainnya.
Adapun modalitas
fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal jantung
kongestif antara lain:
1. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk
memberikan latihan pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru
selama bed rest, pemberian breathing
exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini
dilakukan bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan
pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan ketegangan.
2. Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan
gerakan yang dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi
otot atau aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atau
toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasi darah,
relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot,
mencegah perlengketan jaringan.
3. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot
anggota tubuh itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat
terjadi secara reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan secara sadar dengan
perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh dan diikuti relaksasi
otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan ”
pumping action” pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri,
sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.
4. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan
untuk mempersiapkan aktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan
sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri.
5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi
pengertian tentang kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau
komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah
diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting
untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan
masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari
kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk
keadaannya.
DAFTAR
PUSTAKA
Haq, Nuzulul Zulkarnain. 2011. Askep IMA Stemi, (Online),
http://nuzululfkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail35460Kep%20KardiovaskulerAskep%20IMA%20STEMI.html,
diakses 23 Mei 2012).
Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada
Laki-Laki 54 Tahun Memiliki Kebiasaan Minum Alkohol,(Online),
http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=9897),
diakses 23 Mei 2012.
Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard
Akut. Skripsi tidak diterbitkan. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas
Wijaya Kusuma.
Anonim. (Online), (http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/107/jtptunimus-gdl-subagiog2a-5321-2-bab2.pdf),
diakses 23 Mei 2012.
Keisner, carolin. Cardiac rehabilitation.
0 komentar:
Posting Komentar