CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

B. CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

      1. Pengertian

Chronic Kidney Disease ( CKD ) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

1.      2. Etiologi

Chronic Kidney Disease ( CKD ) terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

1.      Infeksi

Pielonefritis kronik.

1.      Penyakit peradangan

Glomerulonefritis.

1.      Penyakit vaskuler hipertensif

Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

1.      Gangguan jaringan penyambung

SLE, poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

1.      Gangguan kongenital dan herediter

Penyakit ginjal polikistik,asidosis tubuler ginjal.

1.      Penyakit metabolik

DM, gout, hiperparatiroidisme,  amiloidosis.

1.      Nefropati obstruktif

Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

1.      Nefropati obstruktif                

1)      Sal. Kemih bagian atas:

Kalkuli, neoplasma, fibrosis,  netroperitoneal.

2)      Sal. Kemih bagian bawah:

Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

     3. Patofisiologi

Patofisiologi umum CKD

1.      Sudut pandang tradisional

Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar- banar rusak atau berubah struktur.

1.      Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)

“Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”. Uremia akan timbul bila jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit yang tidak dapat dipertahankan lagi.

Jumlah nefron turun secara progresif

↓

Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)

-sisa nefron mengalami hipertropi

-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi

tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal

↓

Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan

↓

Jk 75% massa nefron hancur

Kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron meningkat

↓

Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan

↓

Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓

Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu

↓

Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih

BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)

↓

poliuri, nokturia, nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat

terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air

Toksik Uremik

Gagal ginjal tahap akhir

↓

↓GFR

Kreatinin ↑           Prod. Met. Prot. Tertimbun         ↑ phosphate serum

Dalam darah                               ↓ kalsium serum

Sekresi parathormon

Tubuh tdk berespon dgn N

Kalsium di tulang ↓

Met.aktif vit D↓

Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal

.      4. Klasifikasi CKD (Chronic Kidney Disease)

Stage	Gambaran kerusakan ginjal	GFR (ml/min/1,73 m2)
1	Normal atau elevated GFR	≥ 90
2	Mild decrease in GFR	60-89
3	Moderate decrease in GFR	30-59
4	Severe decrease in GFR	15-29
5	Requires dialysis	≤ 15

.      5. Tanda Dan Gejala

A.    Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

                    i.            Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

                  ii.            Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

1.      Kelainan Saluran cerna

A.    Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.

1.      Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

1.      Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

1.      Kelainan mata

2.      Kardiovaskuler :

§  Hipertensi

§  Pitting edema

§  Edema periorbital

§  Pembesaran vena leher

§  Friction Rub Pericardial

1.      Kelainan kulit

A.    Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a).      Toksik uremia yang kurang terdialisis

b).     Peningkatan kadar kalium phosphor

c).      Alergi bahan-bahan dalam proses HD

1.      Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

1.      Kulit mudah memar

2.      Kulit kering dan bersisik

3.      rambut tipis dan kasar

4.      Neuropsikiatri

5.      Kelainan selaput serosa

6.      Neurologi :

-              Kelemahan dan keletihan

-              Konfusi

-              Disorientasi

-              Kejang

-              Kelemahan pada tungkai

-              rasa panas pada telapak kaki

-              Perubahan Perilaku

1.      Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut SINDROM UREMIK

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

§  Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

§  Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANISFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem tubuh	Manifestasi
Biokimia	§  Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L) §  Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin) §  Hiperkalemia §  Retensi atau pembuangan Natrium §  Hipermagnesia §  Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin	§  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria §  Nokturia, pembalikan irama diurnal §  Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010 §  Protein silinder §  Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular	§  Hipertensi §  Retinopati dan enselopati hipertensif §  Beban sirkulasi berlebihan §  Edema §  Gagal jantung kongestif §  Perikarditis (friction rub) §  Disritmia
Pernafasan	§  Pernafasan Kusmaul, dispnea §  Edema paru §  Pneumonitis
Hematologik	§  Anemia menyebabkan kelelahan §  Hemolisis §  Kecenderungan perdarahan §  Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)
Kulit	§  Pucat, pigmentasi §  Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein) §  Pruritus §  “kristal” uremik §  kulit kering §  memar
Saluran cerna	§  Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB §  Nafas berbau amoniak §  Rasa kecap logam, mulut kering §  Stomatitis, parotitid §  Gastritis, enteritis §  Perdarahan saluran cerna §  Diare
Metabolisme intermedier	§  Protein-intoleransi, sintesisi abnormal §  Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun §  Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular	§  Mudah lelah §  Otot mengecil dan lemah §  Susunan saraf pusat : §  Penurunan ketajaman mental §  Konsentrasi buruk §  Apati §  Letargi/gelisah, insomnia §  Kekacauan mental §  Koma §  Otot berkedut, asteriksis, kejang §  Neuropati perifer : §  Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg §  Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi §  Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan rangka	§  Hiperfosfatemia, hipokalsemia §  Hiperparatiroidisme sekunder §  Osteodistropi ginjal §  Fraktur patologik (demineralisasi tulang) §  Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru) §  Konjungtivitis (uremik mata merah)

.      6. Pemeriksaan Penunjang

A.    Laboratorium

                    i.            Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

-         Ureum kreatinin.

-         Asam urat serum.

1.      Identifikasi etiologi gagal ginjal

-         Analisis urin rutin

-         Mikrobiologi urin

-         Kimia darah

-         Elektrolit

-         Imunodiagnosis

1.      Identifikasi perjalanan penyakit

-         Progresifitas penurunan fungsi ginjal

-         Ureum kreatinin, klearens kreatinin test

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Laki-laki :

(140 – umur ) X BB (kg)

CCT =

72 x kreatinin serum ( mg/dL )

Wanita : 0,85 x CCT

Perhitungan terbaik LFG adalah dengan menentukan bersihan kreatinin yaitu :

Kreatinin urin (mg/dL)xVol.urin (mL/24 jam)

Bersihan kreatinin :

Kreatinin serum ( mg/dL ) x 1440 menit

Nilai normal :

Laki-laki : 97 – 137 mL/menit/1,73 m³ atau

0,93 – 1,32 mL/detik/m²

Wanita    : 88-128 mL/menit/1,73 m³ atau

0,85 – 1,23 mL/detik/m²

-         Hemopoesis   : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

-         Elektrolit        : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

-         Endokrin        :  PTH dan T3,T4

-         Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk   ginjal, misalnya: infark miokard.

1.      Diagnostik

A.    Etiologi CKD dan terminal

-         Foto polos abdomen.

-         USG.

-         Nefrotogram.

-         Pielografi retrograde.

-         Pielografi antegrade.

-         Mictuating Cysto Urography (MCU).

1.      Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

-         RetRogram

-         USG.

1.      7. Managemen Terapi

2.      Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease ( CKD ) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

1)     Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

2)     Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

3)     Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

4)     Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Alur manajemen terapi pada klien Cronic Kidney Desease (CKD) dan terminal  sebagai berikut;

CKD

Terapi konservatif

Penyakit ginjal terminal

meninggal                 Dialisis                HD di RS, Rumah, CAPD

gagal

Transplantasi ginjal                              berhasil

Prinsip terapi konservatif :

1)      Mencegah memburuknya  fungsi ginjal.

a)      Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

b)     Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.

c)      Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

d)     Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

e)      Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

f)      Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

g)      Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.

2)      Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

a)      Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

b)     Kendalikan terapi ISK.

c)      Diet protein yang proporsional.

d)     Kendalikan hiperfosfatemia.

e)      Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

f)      Terapi hIperfosfatemia.

g)      Terapi keadaan asidosis metabolik.

h)     Kendalikan keadaan hiperglikemia.

3)      Terapi alleviative gejala asotemia

a)      Pembatasan konsumsi protein hewani.

b)     Terapi keluhan gatal-gatal.

c)      Terapi keluhan gastrointestinal.

d)     Terapi keluhan neuromuskuler.

e)      Terapi keluhan tulang dan sendi.

f)      Terapi anemia.

g)      Terapi setiap infeksi.

1.      Terapi simtomatik

1)      Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K⁺ ( hiperkalemia ) :

a)      Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

b)      Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

2)      Anemia

a)      Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin ( ESF : Eritroportic Stimulating Faktor ). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian30-530 U per kg BB.

b)      Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

c)      Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

§  HCT < atau sama dengan 20 %

§  Hb  < atau sama dengan 7 mg5

§  Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia    dan high output heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

§  Hemosiderosis

§  Supresi sumsum tulang

§  Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

§  Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

§  Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.

3)      Kelainan Kulit

a)      Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.

Keluhan :

§  Bersifat subyektif

§  Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :

§  Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

§  Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

§  Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

§  Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O

Hidroxyzine 10 mg P.O

b)      Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

4)      Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya :

a)      HD reguler.

b)      Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

c)      Operasi sub total paratiroidektomi.

5)      Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1).     Restriksi garam dapur.

2).     Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3).     Obat-obat antihipertensi.

1.      Terapi pengganti

Adalah terapi yang menggantikan fungsi ginjal yang telah mengalami kegagalan fungsi ginjal baik kronik maupun terminal. Pada masa sekarang ini ada dua jenis terapi :

1)      Dialisis yang meliputi :

a)      Hemodialisa

b)      Peritoneal dialisis, yang terkenal dengan Continous Ambulatory Peritoneal Dialisis ( CAPD ) atau Dialisis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan ( DPMB ).

2)      Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

1.      8. Komplikasi

A.    Hipertensi.

B.     Hiperkalemia.

C.     Anemia.

D.    Asidosis metabolik.

E.     Osteodistropi ginjal.

F.      Sepsis.

G.    Neuropati perifer.

H.    Hiperuremia.

DAFTAR PUSTAKA

Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2, EGC, Jakarta

Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available on:www.Us.Elsevierhealth.com

IIOWA Outcomes Project, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, Mosby Year Book, USA.

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA

Nanda, 2009, Nursing Diagnosis Deffinition and Classification, Mosby year Book. USA

Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta

Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA

Soeparman & Waspadji, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi 3, FKUI, Jakarta

Widmann, 1995, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, Jakarta

Sumber :

http://herodessolution.wordpress.com/2010/12/12/konsep-dasar-hemodialisa-dan-ckdcrf/