SYOK KARDIOGENIK

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.

Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

     Definisi

Syok kardiogenik merupakan akibat dari kegagalan jantung untuk memompa darah secara efektif ke seluruh tubuh. Ini bisa terjadi karena disfungsi ventrikel kanan atau kiri, atau kedua-duanya. Kurangnya keadekuatan dari fungsi pemompaan menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan kegagalan sirkulasi. Ini terjadi kira-kira sekitar 6-10% pada pasien dengan infark miokard akut, dan ini merupakan penyebab utama kematian dengan MI ini. Rata-rata kematian pada syok kardiogenik ini telah dikurangi dengan terapi revaskularisasi awal sekitar 50-60%.

Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibat-kan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolisme. Syok kardiogenik adalah syok disebabkan oleh tidak adekuatnya perfusi jaringn akibat dari kerusakan fungsi ventrikel ini. Syok Kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, berasal akibat gangguan fungsi pompa jantung.

Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat. Klasifikasi syok dibagi dalam 3 tahap, yaitu :

1.  Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.

3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

     Etiologi

Syok kardiogenik bisa disebabkan oleh iskemia ventrikular primary, masalah struktural dam disritmia. Penyebab paling utama adalah infark miokard akut yang menyebabkn kehilangan 40% atau lebih fungsi miokardium. Kerusakan pada miokardium mungkin terjadi setelah salah satu infark miokard besar (biasanya dinding anterior), atau mungkin kuulatif sebagai akibat dari beberapa infark miokard yang lebih kecil atau infark miokard pada pasien dengan disfungsi ventrikel yang sudah ada sebelumnya. Masalah struktural pada sistem kardiopulmonari dan disritmia juga menyebabkan syok kardiogenik. Jika mereka mengganggu aliran darah ke jantung.

Faktor etiologi pada kasus syok kardiogenik:

Iskemia ventrikuler primary

a.       Infark miokard akut

b.      Kardiopulmonari arrest

c.       Operasi jantung terbuka   

      Masalah struktural

a.       Ruptur septal

b.      Ruptur otot papilaris

c.       Free wall rupture

d.      Aneurisma ventrikel

e.       Kardiomiopati

f.       Kongestif

g.      Hipertropik

h.      Terbatas

i.        Tumor intrakardiak

j.        Emboli paru

k.      Trombus atrium

l.        Disfungsi valvuvar

m   Miokard akut

n.      Tamponade kardiak

o.      Miokard memar

       Disritmia

a.       Bradidisritmia

b.      Takidisritmia

        Faktor predisposisi  :

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor  predisposisi

timbulnya syok kardiogenik yaitu :

1. Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 

2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya 

3. Adanya infark lama dan baru 

4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 

5. IMA yang meluas secara progresif 

6.Komplikasi mekanik IMA: septum sobek,insufisiensi mitral,disenergi

 ventrikel 

7. Gangguan irama dan nyeri hebat 

8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia 

      Patofisiologi

Syok kardiogenik merupakan akibat dari terganggunya kemampuan ventrikel untuk memompa darah keseluruh tubuh, dimana menyebabkan penurunan di SV dan peningkatan didalam darah ventrikel kiri dan berakhir pada systol. Penurunan di SV mengakibatkan penurunan pada CO, yang mana menyebabkan penurunan suplai oksigen seluler dan ketidakefektifan perfusi jaringan. Biasanya, kinerja miokard menurun sebagai kompensasi vasokonstriksi yang meningkatkan miokardial afterload dan tekanan darah rendah sehingga memperburuk MI.

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.

Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.

Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catech

Manifestasi Klinis

Timbulnya kardiogenik syok dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam :

1.Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4 – 6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masih atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri .

2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang. 

3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesaknafas akut. 

Keluhan nyeri dada pada infark miokard akut biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut.Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.

Manifestasi lain syok kardiogenik yang ditandai sebagai berikut :

a.       Tekanan darah sistol <90 mmHg

b.      Laju jantung >100x/menit

c.       Denyut nadi lemah

d.      Bunyi jantung berkurang

e.       Perubahan sensorium

f.       Kulit dingin, pucat, lembab

g.      Urine output <30 ml/jam

h.      Nyeri dada

i.        Disritmia

j.        Takipneu

k.      Krakles

l.        Penurunan curah jantung

m.    Index cardiac <2.2 L/min/m²

n.      Peningkatan tekanan arteri pulmonari

o.      Peningkatan tekanan atrial kanan

p.      Peningkatan resisten vaskuler sistemik

    Pengkajian dan Diagnosis

Beberapa variasi manifestasi klinis terjadi pada pasien syok kardiogenik, tergantung pada faktor etiologi, riwayat kesehatan dahulu, dan tingkat keparahan status syok. Beberapa manifestasi klinis disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa, dimana semua berhubungan dengan respons syok.

Inisial manifestasi klinis berhubungan dengan penurunan CO. Tanda dan gejala termasuk SBP kurang dari 90 mmHg, penurunan sensorium, kulit dingin, pucat dan lembab, dan UO kurang dari 30 ml/jam. Pasien juga mengeluh nyeri dada. Takikardi uncul sebagai kompensasi penurunan CO. Denyut nadi lemah, dan adanya bunyi jantung yang  melemah  berarti S1 dan S2 berkurang sebagai akibat dari penurunan kontraktilita. Irama nafas meningkat untuk meningkatkan oksigenasi. Nilai ABG mengindikasikan pernafasan alkalosis yang dibuktikan oleh penurunan PaCo2. Ditemukannya urinalisis menunjukkan penurunan natrium urin dan peningkatan osmalality  urin dan gravitasi spesifik sebagai ginjal mulai mengheat natrium dan air. Pasien juga mungkin mengalami disritmia, tergantung pada masalah yang mendasari.

Karena ventrikel kiri yang gagal, pada auskultasi paru mungkin terdengar bunyi krakles dan ronchi, ini mengindikasikan berkembangnya edema paru. Hipoksemia terjadi dengan dibuktikannya dari kegagalan PaO₂ dan SaO₂ sebagaimana diukur oleh nilai ABG. Bunyi jantung mungkin memperlihatkan S₃ dan S₄. Pembesaran vena jugularis tampak jelas karena kegagalan sisi kanan.

Pengkajian parameter hemodinamik pada seorang pasien syok kardiogenik memperlihatkan penurunan CO dengan CI kurang dari 2.2 L/min/m² adanya peningkatan PAOP lebih dari 15-18 mmHg. Peningkatan pengisian tekanan perlu untuk menyingkirkan hypovolemia sebagai akibat kegagalan sirkulasi. Peningkatan PAOP mencerminkan peningkatan ventrikel kiri tekanan akhir diastolik (LVEDP) dan volume akhir diastolik (LVEDV) yang dihasilkan dari penurunan SV. Dengan kegagalan ventrikel kanan, RAP juga akan meningkat. Kompensasi vasokonstriksi menghasilkan peningkatan SAVR tersebut. Echocardiography menegakkan diagnosis syok kardiogenik dan  menjadi penyebab lain dari kegagalan sirkulasi.

Karena kegagalan mekanisme kompensasi dan ketidakefktifan perkembangan perfusi, berbagai manifestasi klinis lain muncul.Iskemia miokard berkembang sebagaimana dibuktikan dengan peningkatan yang terus-menerus di HR, disritmia dan nyeri dada. Fungsi paru yang memburuk menyebabkan gangguan pernafasan, Nilai ABG selama fase ini menyatakan asidosis metabolik dan pernapasan serta hipoksemia seperti ditunjukkan dengan PaCO₂ tinggi, HCO₃rendah dan PAO₂ rendah. Gagal ginjal terjadi sebagai akibat dari perkembangan anuria dan peningkatan BUN serta tingkat kreatinin serum. Hipoperfusi serebral ditandai oleh penurunan LOC.

      Manajemen Pengobatan

Pengobatan pasien syok kardiogenik membutuhkan pendekatan yang agresif. Tujuan utama terapi ini adalah untuk mengobati penyebab yang mendasarinya, peningkatan efektivitaspompa, dan memperbaiki perfusi jaringan. Pendekatan ini mencakup identifikasi faktor-faktor etiologi dari kegagalan pompa dan pemberian agen farmakologis untuk meningkatkan curah jantung. Agen inotropik yang digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas dan mempertahankan keadekuatan tekanan darah dan perfusi jaringan. Diuretik digunakan untuk pengurangan preload. Apabila tekanan darah telah distabilkan, agen vasodilatasi digunakan untuk preload dan pengurangan afterload. Agen Antidisritmia seharusnya seharusnya digunakan untuk menekan/mengontrol disritmia yang dapat mempengaruhi curah jantung. Intubasi dan mekanisme ventilasi mungkin diperlukan untuk mendukung oksigenasi.

              Pompa balon intraaortik (IABP) adalah langkah sementara untuk mengurangi beban kerja miokard oleh peningkatan pasokan miokardial dan penurunan permintaan miokard.Ini akan berhasil dengan peningkatan perfusi arteri koroner dan mengurangi afterload ventrikel kiri.

               Setelah penyebab kegagalan pompa telah diidentifikasi, tindakan harus diambil untuk memperbaiki masalah ini jika memungkinkan. Jika masalah tersebut berkaitan dengan infark miokard akut, revaskularisasi dini dengan angioplasti koroner atau dengan pembedahan koroner arteri angioplasti memberikan manfaat kelangsungan hidup yang lebih signifikan. Agen trombolotik dapat digunakan pada pasien. Terapi untuk mengurangi miokard harus mencakup pembatasan aktivitas, analgesik, dan obat penenang. Ketika terapi konvensional gagal, oksigenasi membran eksteacorporeal (ECMO) dapat digunakan untuk mendukung pasien syok kardiogenik akut. Sirkulasi mekanik ini membantu mempertahankan perfusi organ yang efektif, memungkinkan waktu untuk ventrikel pasien membaik atau untuk dilakukannya transplantasi jantung.

    Manajemen Keperawatan

Pencegahan syok kardiogenik adalah salah satu tanggung jawab utama perawat di area keperawatan kritis. Tindakan pencegahan termasuk mengidentifikasi pasien pada risiko dan pengkajian serta manajemen status kardiopulmuner pasien. Pasien dalam syok kardiogenik mungkin memiliki sejumlah diagnosis keperawatan, tergantung pada perkembangan penyakit. Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :

1.      Membatasi permintaan oksigen miokard.

2.      Peningkatan pasokan oksigen miokard.

3.      Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosional.

4.      Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi.

Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi :

1.      Pemberian analgesik, sedatif, dan agen untuk mengontrol afterload dan disritmia.

2.      Posisi pasien untuk kenyamanan.

3.      Membatasi aktivitas.

4.      Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman.

5.      Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan.

6.      Memberikan pemahaman terhadap pasien tentang kondisinya.

Pengukuran untuk meningkatkan suplai oksigen miokard mencakup pemberian oksigen tambahan, pemantauan status pernafasan pasien dan memberikan obat yang diresepkan. Manajemen keperawatan yang efektif dari syok kardiogenik membutuhkan pemantauan yang tepat dan pengelolaan SDM , preload, afterload dan kontraktilitas. Hali ini dapat dicapai melalui pengukuran akurat dari variabel hemodinamik dan pengontrolan administrasi cairan serta inotropik dan agen vasoaktif. Hasil penilaian dan pengelolaan fungsi pernafasan juga penting untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat.

            Pasien yang memerlukan terapi IABP perlu sering diawasi untuk mencegah terjadinya komplikasi. Komplikasi meliputi pembentukan emboli, infeksi, pecahnya aorta,trombositopenia, penempatan balllon tidak tepat, perdarahan, waktu tidak benar dari ballon, pecahnya ballon, dan kompromi sirkulasi dari ujung cannulated.

DAFTAR PUSTAKA

  

Huda&Gallo.1997.Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.Volume I. Jakarta: Buku Penerbit Kedokteran EGC.

Biltta Kimberly A J.2012. Kapita Selekta Penyakit dengan Implikasi Keperawatan. Edisi II. Jakarta.Buku Penerbit Kedokteran EGC.

http://asuhankeperawatan-mudrika.blogspot.com/2012/01/askep-syok-kardiogenik.html di akses 18 Oktober 2012.

http://lentzexplore.wordpress.com/ di akses 24 September 2012.

http://nendapurnama.blogspot.com/2012_11_01_archive.html