ALO ( ACUTE LUNG OEDEMA )

A.          DEFINISI

ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).

Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Akumulasi Cairan Di Paru Yang Terjadi Secara Mendadak. 

(Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006).

Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terjadinya Penumpukan Cairan Secara Masif Di Rongga Alveoli Yang Menyebabkan Pasien Berada Dalam Kedaruratan Respirasi Dan Ancaman Gagal Napas.

Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terkumpulnya Cairan Ekstravaskuler Yang Patologis Di Dalam Paru. (Soeparman;767).

B.      ETIOLOGI
Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu:

1.      Edema paru kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler.

a.       Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa.

b.      Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

c.       Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.

d.      Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2.      Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:

1.      Infeksi pada paru

2.      Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.

3.       Paparan toxic

4.      Reaksi alergi

5.      Acute respiratory distress syndrome (ards)

6.      Neurogenik

C.      PATOFISIOLOGI

Alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami alo adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.

Sedangkan alo non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarnapink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.

D.      MANISFESTASI KLINIS

Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),

a.      Stadium 1

Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.

b.     Stadium 2

Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.

c.      Stadium 3

Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

E.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP.

2.      Foto thorax

3.      Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.

4.      Pemeriksaan ekokardiografi

F.     PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1.      Sistem Integumen

Subyektif  : -

Obyektif    :   kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

2.      Sistem Pulmonal

Subyektif       :       sesak nafas, dada tertekan

Obyektif        :       Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

                       (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

3.      Sistem Cardiovaskuler

Subyektif        :       sakit dada

Obyektif      :     Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

4.      Sistem Neurosensori

Subyektif       :       gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif        :       GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

5.      Sistem Musculoskeletal

Subyektif       :       lemah, cepat lelah

Obyektif        :       tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan

                                                penggunaan otot aksesoris pernafasan.

6.      Sistem genitourinaria

Subyektif       :       -

Obyektif        :       produksi urine menurun,

7.      Sistem digestif

Subyektif       :       mual, kadang muntah

Obyektif        :       konsistensi feses normal

G.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Gangguan pertukaran gas b/d gangguan difusi jaringan

2.      Kelebihan volume cairan b/d adanya cairan di dalam alveolus

3.      Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai oksigen

H.       INTERVENSI KEPERAWATAN

1.     Gangguan pertukaran gas b/d gangguan difusi jaringan

Tujuan :  Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi.

Kriteria Hasil :   -Sesak nafas berkurang

                            -Respirasi dalam batas normal

Intervensi

1)     Berikan posisi semi fowler/fowler

2)     Berikan lingkungan yang nyaman

3)     Kaji keluhan sesak

4)     Kaji ttv

5)     Pantau hasil agd

6)     Kolaborasi dalam pemberian oksigen

2.     Kelebihan volume cairan b/d adanya cairan di dalam alveolus

Tujuan :  Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam masalah gangguan keseimbangan cairan dapat teratasi.

Kriteria Hasil :   -Tidak terjadi oedema dikaki

                            -Turgor kulit bagus

Intervensi

1)      Monitor intake dan output cairan

2)      Monitor pengeluaran urin, catat jumlah, konsentrasi, dan warna

3)     Kolaborasi dalam pemberian terapi seperti diuretik, ntg, dll

3.     Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai oksigen

Tujuan :  Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam masalah intoleransi aktivitas dapat teratasi.

Kriteria Hasil :   -Pasien tidak lemas lagi

                            -Dapat beraktivitas tanpa gangguan

Intervensi

1)     Anjurkan untuk total bed rest

2)     Pantau skala kekuatan otot

3)     Berikan lingkungan yang nyaman

4)     Kolaborasi dalam memberikan oksigen

I.        EVALUASI

Diagnosa I

Ø  Px tidak sesak nafas lagi

Ø  Respirasi dalam batas normal

Diagnosa II

Ø  Tidak terjadi adanya oedema di kaki

Ø  Turgor kulit px baik

Diagnosa III

Ø  Px tidak merasa lemas lagi

Ø  Px mampu beraktivitas tanpa gangguan

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, marylin e.,dkk. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: penerbit buku kedokteran egc

Suhaemi, emi mimin. 2002. Etika keperawatan: aplikasi dalam praktik. Jakarta: penerbit buku kedokteran egc a.price, sylvia. 1994.

Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta : penerbit buku kedokteran : EGC